Efecto de los ácidos grasos omega 3 (DHA Y EPA), como suplemento en la dieta de pacientes con deterioro cognitivo leve, sobre el sistema de Glutatión y marcadores de estrés oxidativo

Abstract

El deterioro cognitivo, característico de la demencia, constituye uno de los problemas de salud pública más importante en países desarrollados. Dada su relación con la longevidad en la población, en la última década se ha presentado un incremento en su incidencia y prevalencia. Los cambios a nivel cognitivo pueden ser atribuidos a múltiples factores extrínsecos vinculados al envejecimiento como algunas enfermedades crónico degenerativas, entre ellas la hipertensión, accidente cerebrovascular, diabetes, endocrinopatías etc. así como a patologías psiquiátricas como el aislamiento sociocultural y alteraciones sensoriales. No menos importantes son los factores intrínsecos, tales como la reserva funcional y estructural del tejido cerebral, la dotación genética y el grado de adaptación a los cambios emocionales. Pese a los esfuerzos en el área de la investigación para definir la frontera entre lo normal y lo patológico, la información al respecto es aún bastante limitada. Se sabe que, en ausencia de enfermedad neurológica o sistémica, el anciano presenta un mínimo decremento cognitivo. Sin embargo, se ha observado que el deterioro cognitivo leve en algunos casos puede dar origen a lo que se conoce como demencia de tipo Alzheimer (1). La Enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo que conduce a la demencia, representa aproximadamente un 50 a 60 % del total de demencias relacionadas con la edad. Su incidencia y prevalencia aumentan en relación directa con el incremento de la longevidad. Es caracterizada por alteraciones estructurales en el cerebro como atrofia cerebral, reducción de las circunvoluciones con surcos amplios, reducción del peso cerebral y aumento del volumen de los ventrículos cerebrales; estos cambios severos producen alteraciones en sitios específicos como la corteza entorrinal, el hipocampo, la neocorteza y los núcleos basales (2, 3). Los pacientes con EA presentan síntomas neurológicos leves en un principio, como pequeñas e imperceptibles pérdidas de memoria a corto plazo, seguida por la pérdida de memoria a largo plazo o incapacidad para recordar información personal y con el paso del tiempo esta deficiencia se hace cada vez más notoria e incapacitante provocando alteraciones en la capacidad de razonamiento; afasia, que es la pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes; apraxia, o descontrol sobre los propios músculos, pérdida de capacidad espacial o desorientación, cambios de carácter como irritabilidad, confusión, apatía, decaimiento, falta de iniciativa y espontaneidad; propiciando en el paciente problemas para realizar desde tareas simples, hasta actividades más intelectuales (4, 5).