Estudio morfológico del efecto de la administración crónica de aceite de krill en el hipocampo de ratas adultas con crisis generalizadas inducidas por pentilentetrazol con antecedentes de crisis febriles

Abstract

RESUMEN La epilepsia es una alteración neurológica que se caracteriza por la predisposición sostenida a generar crisis epilépticas, acompañada de consecuencias sociales, psicológicas, cognitivas y neurobiológicas. Ésta afecta a unos 67 millones de personas en todo el mundo y alrededor del 30% no responde al tratamiento y hasta un 40% presenta efectos colaterales. Por estas razones, es importante desarrollar nuevas opciones de tratamiento; a este respecto, los nutracéuticos han tomado relevancia, particularmente el aceite de krill (AK), debido a su alto contenido de ácidos grasos poli-insaturados (PUFAs), en especial de omega-3 y carotenoides (astaxantina), los cuales presentan efectos anticonvulsivos y neuroprotectores. En este trabajo se evaluó el efecto neuro-protector de la administración crónica de AK en el hipocampo. Para lo cual se inició el tratamiento en las madres previo al apareamiento, durante la gestación y lactancia; posteriormente, se incluyeron sólo los machos de ésta descendencia que continuaron con los siguientes tratamientos administrados por cánula intragástrica: AK (300 mg/kg; n=6); aceite de palma (AP; 300 mg/kg; n=4) y agua (1 ml; n=4). A los tres grupos se les indujo crisis convulsivas a través del modelo de hipertermia a los 4-5 días postnatales. Posteriormente, cuando el peso de estos animales osciló entre 250-350 g se indujo crisis convulsivas a través del modelo agudo de PTZ (90 mg/kg, i.p.). Se perfundieron por vía intracardiaca 3 horas post-PTZ o a la muerte del animal y se realizaron cortes coronales (30 μm). Por medio de inmunofluorescencia se tiñeron neuronas (NeuN) y astrocitos (GFAP), y sus respectivas conexinas, Cx36 y Cx43. Posteriormente, se realizó una cuantificación celular en ambos hipocampos en las regiones de CA1 y CA3, así como en giro dentado (GD). También, se realizó la técnica de cresil violeta en las regiones mencionadas anteriormente. Los resultados muestran que el tratamiento crónico con AK y AP incrementó la densidad astrocitaria en CA3 y GD; además, se observó un aumento de somas neuronales en GD en comparación con el grupo de agua. Con respecto a la expresión de Cx36 en los grupos AK y AP, se observó una disminución significativa en la región de GD. En el caso de la Cx43, no se encontraron diferencias significativas. Por lo cual, concluimos que en este trabajo, el AK demostró un efecto significativo neuroprotector en GD. Sin embargo, no muestra una mayor neuroprotección en comparación con el AP, esto puede deberse a que el AP presenta omega-6, el cual también puede ejercer un efecto neuroprotector.