Inmunofenotipificación de células Th17 en pacientes con SSp: Asociación con la actividad de la enfermedad

Abstract

Introducción: El síndrome de Sjögren primario (SSp) es una enfermedad autoinmune caracterizada por un infiltrado linfocítico (principalmente linfocitos T y B) en las glándulas exocrinas causando un daño glandular. Las células T CD4+ se consideran el perfil principal debido a la secreción de citocinas las cuales juegan un papel importante al mediar la respuesta de las células del sistema inmune, promoviendo un daño directo e indirecto en el tejido glandular. Entre los perfiles principalmente involucrados se encuentra los perfiles Th1, Th folicular y Th17, siendo este último el de mayor plasticidad el cual puede polarizarse a un perfil similar al Th1 (secretando IFN a la par de IL-17) por lo cual se considera un perfil más patogénico y autoinmune conocido como células Th17.1. Objetivo: Asociar a las células Th17 y Th17.1 con la actividad de la enfermedad en pacientes con síndrome de Sjögren primario. Metodología: Se reclutaron 18 pacientes diagnosticados con SSp de acuerdo con los criterios de clasificación de 2016 y 18 sujetos control (SC). La metodología utilizada fue citometría de flujo multicolor y ensayo multiplex para la inmunofenotipificación de las células y la cuantificación de citocinas (n:99 SSp y n:76 SC), respectivamente. Se realizó estadística descriptiva e inferencia utilizando los paquetes estadísticos SPSS IBM versión 25 y el FlowJo versión 10. Resultados: La población CD4+IL-23R+ se observó más frecuente en los pacientes vs SC, mientras que las poblaciones Th17 y Th17.1 especificas (CD4+CCR6+IL-23R+IL-17+ y CD4+CCR6+IL-23R+IFN+) se encontraron disminuidas en los pacientes con SSp y mostraron una asociación con los niveles de IgG y anticuerpos anti-Ro. Niveles elevados de IFN, IL-17F, IL-21 e IL-23 fueron observados en los pacientes con SSp vs SC, además de estar elevadas en los pacientes con anticuerpos anti-Ro positivos, en pacientes con alto grado de infiltración linfocítica y mayor duración de la enfermedad. Conclusión: Las células Th17 y Th17.1 participan en la severidad del síndrome de Sjögren primario, al asociarse con los niveles de autoanticuerpos e IgG, así como niveles elevados de las citocinas IL-23, IL-17F, IL-21 e IFNy.