EFECTO DEL BETA CARIOFILENO EN LA ACTIVACIÓN DE ASTROCITOS Y MICROGLÍA, POR LA VÍA P38 MAPK, EN UN MODELO MURINO DE INDUCCIÓN DE PARKINSONISMO

Abstract

La enfermedad de Parkinson (EP) es una patología neurodegenerativa que afecta al ser humano principalmente durante el envejecimiento. La EP se caracteriza por la aparición de cuatro síntomas: 1) bradicinecia, 2) rigidez, 3) temblor, e 4) inestabilidad postural. Además, ocurre pérdida de neuronas dopaminérgicas de la substancia nigra pars compacta (SNpc) y denervación del cuerpo estriado (CE). La neuro-inflamación en la EP es generada principalmente por astrocitos y microglia que al activarse mediante la vía de las cinasas específicamente p38 provoca diferente sintomatología en el ser humano, entre ellas discinecias. El tratamiento de elección es la terapia de remplazo con Levo-Dopa, no apto para todos los pacientes y controla parcialmente las discinecias por periodos de tiempo cortos. Son tres frentes de experimentación donde la regulación endocannabinoide por -cariofileno puede ser importante: las alteraciones motoras parkinsonianas, las discinesias iatrogénicas, y la neurodegeneración. Con mayor relevancia en el cese de signos de parkinson avanzado, al activar los receptores cannabinoides tipo 2 (RCB2) sin la clásica tétrada cannabinnoide: hipotermia, hipoquinesia, analgesia y catalepsia, propia de activación de receptores cannabinoides tipo 1 (RCB1). Por este motivo en el presente trabajo se analizó el efecto neuroprotector de β-Cariofileno en la inactivación de astrocitos y microglia, a través de la inhibición de la vía p38 MAPK, en un modelo murino de inducción de Parkinsonismo.