EXPRESIÓN DE CITOCINAS EN PACIENTES CON ABSCESO APICAL AGUDO”

Abstract

De las infecciones de la cavidad oral, el absceso apical agudo (AAA) de origen endodóntico es uno de los que implica mayores riesgos para la vida del paciente. El AAA se produce cuando las bacterias y sus productos que colonizan el conducto radicular necrótico, invaden los tejidos periapicales y causan una reacción inflamatoria severa (Siqueira,2010). Junto con enzimas proteolíticas bacterianas, los neutrófilos liberan enzimas lisosomales y radicales de oxígeno que promueven la licuefacción y formación de pus, lo que propicia la formación del absceso y la reabsorción ósea en el periápice (Orstavik, 2008; Nair, 2004). Desde que los microorganismos y sus productos llegan a los tejidos periapicales, células del sistema inmune (neutrófilos, macrófagos, linfocitos T, linfocitos B) inician la respuesta inmunológica en el sitio. Se inicia así una secuencia de liberación de mediadores químicos, que favorece una respuesta inflamatoria, que tiene como finalidad contener la agresión bacteriana, evitar su diseminación y erradicarla. Esta respuesta inmunológica incluye moléculas que favorecen la reabsorción ósea o la sucesión de eventos celulares y vasculares que buscan contener la infección. Entre las citocinas liberadas, se han reportado en tejidos periapicales inflamados, niveles elevados de IL-1α y β, TNFα, IL-6 y M-CSF, así como quimiocinas y prostaglandinas que juegan un papel fundamental en la inflamación y resorción ósea (Azuma, 2014). A pesar de la importancia de estas citocinas en la respuesta inflamatoria local y sistémica, no existe información sobre los niveles séricos de estas citocinas en los pacientes que presentan AAA. Es de importancia que el odontólogo conozca cómo se encuentran los niveles sistémicos de las citocinas (IL-6, IL-10, IL-4, TNFα) involucradas en la inflamación periapical en los pacientes que acuden a consulta odontológica por AAA, para poder evaluar su crítica condición sistémica e instaurar la terapéutica clínica adecuada.