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https://hdl.handle.net/20.500.12104/81299
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Campo DC | Valor | Lengua/Idioma |
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dc.contributor.advisor | Dra. En C. Claudia Azucena Palafox SÁnchez, | |
dc.contributor.advisor | Dr. En C. Alvaro Cruz GonzÁlez, | |
dc.contributor.advisor | Dr. En C. Diana Celeste Salazar Camarena, | |
dc.contributor.author | C.d. Ana Carolina PÉrez Barajas, | |
dc.date.accessioned | 2020-07-28T00:10:18Z | - |
dc.date.available | 2020-07-28T00:10:18Z | - |
dc.date.issued | 2020-05-04 | |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/20.500.12104/81299 | - |
dc.identifier.uri | https://wdg.biblio.udg.mx | |
dc.description.abstract | El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) desempeña un papel fundamental en la patogénesis de la inflamación. Las alteraciones en la regulación de TNF-α se han implicado en una variedad de trastornos inflamatorios. Se sabe que los polimorfismos en la región promotora de TNF-α afectan el nivel de expresión génica. Los polimorfismos del gen TNFA pueden influir en la producción de TNF-α. El TNF-α participa en el establecimiento de lesiones inflamatorias en la periodontitis, y la alta producción de esta citocina puede relacionarse con la gravedad de la periodontitis. Estudios han examinado la asociación entre periodontitis y polimorfismos de un solo nucleótido (SNP). Estos se han centrado en la asociación entre los polimorfismos del gen TNFA y el riesgo de periodontitis, pero estos resultados no han sido conclusivos. Objetivo: evaluar la asociación del polimorfismo -308 G>A del gen TNFA con la susceptibilidad a Periodontitis apical crónica en población del occidente de México. Materiales y métodos: se incluyeron 104 pacientes con periodontitis apical crónica (PAC) en este estudio; de los cuales 73 pacientes presentaron periodontitis apical crónica primaria (PACp) y 31 pacientes periodontitis apical crónica secundaria (PACs), así como 186 controles sanos. Se realizó la extracción de ADN genómico a partir de células de sangre periférica para la identificación del polimorfismo -308 G >A del gen TNFA por la técnica de reacción en cadena de polimerasa (PCR) y la longitud de los fragmentos de restricción polimórfica (RFLP). Las frecuencias del polimorfismo se determinaron por conteo directo y para la comparación se utilizó la prueba de Ji cuadrada y/o prueba exacta de Fisher según el caso. Se utilizó el programa estadístico Graphpad prism v6. Las diferencias estadísticamente significativas se consideraron con una p < 0.05. Resultados: El polimorfismo -308 G>A en el gen de TNFA se encontró en equilibrio de Hardy Weinberg en la población del occidente de México. Al comparar las frecuencias genotípicas y alélicas entre los pacientes con peridodontitis apical crónica y los sujetos control, no se observaron diferencias (p > 0.05). Sin embargo, al realizar la comparación entre los pacientes con periodontitis apical crónica primaria y los SC, se observó una mayor frecuencia del genotipo polimórfico AA en el modelo codominante (p=0.016, IC:0.70-272; OR= 13.8) y en el modelo recesivo (p=0.035; IC: 0.75-289; OR=14.7). Aunque la diferencia de frecuencias es significativa, el intervalo de confianza es muy amplio, por lo cual no se puede asegurar, pero si considerar una tendencia, que los pacientes con el alelo polimórfico tengan una mayor predisposición a desarrollar periodontitis apical crónica primaria. Los pacientes con periodontitis apical crónica secundaria no mostraron diferencia significativa. Conclusiones: Estos hallazgos apoyan que el polimorfismo TNFA -308G>A puede contribuir a la susceptibilidad de la periodontitis apical crónica primaria en población del occidente de México. | |
dc.description.tableofcontents | 1. INTRODUCCIÓN 5 2. MARCO TEÓRICO 8 2.1 PERIODONTITIS APICAL 8 2.1.1 Definición 8 2.1.2 Generalidades 8 2.1.3 Factores que influyen en el tipo de patología y extensión 9 2.1.4 Etiología 10 2.1.5 Patogenia 11 2.1.6 Prevalencia 12 2.1.7 Interacción de las citocinas con la periodontitis 13 2.1.8 Evolución 15 2.1.9 Clasificación 18 2.2 Periodontitis apical crónica 21 2.3 Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-α) 23 2.3.1 Estructura del TNF-α 27 2.3.2 Función biológica y señalización intracelular mediada por el TNF-α 27 2.4 Polimorfismo -308 G>A 30 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 34 4. HIPÓTESIS 34 5. OBJETIVOS 34 5.1 General 34 5.2 Particulares 34 6. DISEÑO METODOLÓGICO 35 6.1 Tipo de estudio 35 6.2 Sede del estudio 35 6.3 Periodo del estudio 35 6.4 Universo de Estudio 35 6.5 Tamaño de la muestra 36 6.6 Unidades de estudio 36 6.7 Consideraciones éticas 36 6.8 Criterios de selección 36 6.8.1 Criterios de inclusión 37 6.8.2 Criterios de no inclusión 37 6.8.3 Criterios de exclusión 37 6.84 Criterios para el grupo control 37 6.9 Procedimiento del estudio 38 6.9.1 Extracción de ADN genómico 38 6.9.2 Identificación del polimorfismo -308 G>A del gen TNFA 40 6.10 Análisis estadístico 42 6.11 Diagrama del estudio 43 7. RESULTADOS 44 7.1 Presentación de un caso clínico 44 7.2 Características generales de sujetos control y pacientes con PAC 52 7.3 Polimorfismo -308 G/A del gen de TNFA 52 7.3.1 Equilibrio de Hardy Weinberg 52 7.3.2 Frecuencias genotípicas y alélicas TNF-308G>A en sujetos control y pacientes con PAC 53 8. DISCUSIÓN 58 9. CONCLUSIONES 61 10. BIBLIOGRAFÍA 62 11. ANEXOS 68 11.1 Historia Clínica 68 11.2 Consentimiento de información para los pacientes 70 | |
dc.format | application/PDF | |
dc.language.iso | spa | |
dc.publisher | Biblioteca Digital wdg.biblio | |
dc.publisher | Universidad de Guadalajara | |
dc.rights.uri | https://www.riudg.udg.mx/info/politicas.jsp | |
dc.title | “Asociación del polimorfismo -308 G>A del gen TNFA en pacientes con periodontitis apical crónica primaria” | |
dc.type | Tesis de Especialidad | |
dc.rights.holder | Universidad de Guadalajara | |
dc.rights.holder | C.d. Ana Carolina PÉrez Barajas, | |
dc.coverage | GUADALAJARA, JAL. | |
dc.type.conacyt | academicSpecialization | - |
dc.degree.name | ESPECIALIDAD EN ENDODONCIA | - |
dc.degree.department | CUCS | - |
dc.degree.grantor | Universidad de Guadalajara | - |
dc.degree.creator | ESPECIALISTA EN ENDODONCIA | - |
Aparece en las colecciones: | CUCS |
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