“Asociación del polimorfismo -1082 G>A en el gen de IL-10 en pacientes con periodontitis apical crónica”

Abstract

La periodontitis apical es un trastorno inflamatorio de tejidos perirradiculares causada por una infección microbiana persistente en el sistema de conductos radiculares de los dientes afectados (Kakehashi, 1965). La periodontitis apical persistente ocurre cuando el tratamiento de conductos radiculares no ha eliminado adecuadamente la infección intrarradicular. Incluso cuando los procedimientos más rigurosos son seguidos, la periodontitis apical puede persistir como radiotransparencias asintomáticas, debido a la complejidad del sistema de conductos radiculares formado por el conducto principal y accesorios, sus ramificaciones y anastomosis donde la infección residual puede persistir. Además, hay factores extrarradiculares - ubicados dentro de los tejidos periapicales inflamados - que pueden interferir con la curación post-tratamiento de la periodontitis apical (Nair, 2006). El proceso inflamatorio se divide en fase aguda y fase crónica. Ambas fases se caracterizan por un mayor flujo sanguíneo y permeabilidad vascular junto con la acumulación de fluidos, leucocitos y mediadores inflamatorios, tales como citocinas (Vargas, 2012). Las citocinas son pequeñas moléculas secretadas por las células en respuesta a estímulos específicos y cambian el comportamiento de las mismas u otras células (Pooja, 2012). Las respuestas de las citocinas de las células inmunes activadas pueden ser divididas en al menos dos subconjuntos. Interferón-γ (IFN-γ) e interleucina-2 (IL-2) se definen como citocinas de tipo 1 que son producidas por células Th1, mientras que la IL-4 e IL-10 se definen como citocinas de tipo 2 que son producidas por células Th2 y células no- T, por ejemplo células B y monocitos (Halse, 1999). La interleucina 10 (IL-10) es una citocina pleiotrópica con propiedades inmunomoduladoras y desempeña un papel importante en la regulación de la respuesta inmune, principalmente la inhibición de mediadores pro-inflamatorios. Esta proteína es producida principalmente por células T activadas, monocitos/macrófagos activados, células B estimuladas y mastocitos (Da Silva, 2014). La IL-10 es un potente estimulador de las células B y un fuerte inhibidor de la respuesta inmune celular al inhibir la presentación antigénica (Palafox, 2014). Los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) dentro de la región de codificación de genes de citocinas tienden a permanecer en silencio mientras éstos en la región promotora se han asociado con la expresión diferencial de citocinas, así como la gravedad o susceptibilidad a diversas enfermedades (Gambhir, 2010). Por lo tanto, los SNPs pueden afectar significativamente al desarrollo y progresión de enfermedades complejas comunes (Pooja, 2012). Se han descrito varios polimorfismos en el gen IL10, incluyendo -1082 G>A, -819 C> T, y -592 C> A en la región promotora, los cuales se han asociado con la susceptibilidad a enfermedades autoinmunes (Vázquez, 2015), incluyendo artritis reumatoide (AR), lupus eritematoso sistémico (LES) y síndrome de Sjogren, así como en la inducción de la tolerancia de un trasplante a largo plazo. Por lo cual consideramos importante analizar el SNP -1082 G>A en pacientes con periodontitis apical crónica (PAC) y sujetos control (SC), ambos del occidente de México.