EFECTO DE LA MELATONINA EN LOS INDICADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO EN CEREBRO, CORAZÓN, HÍGADO Y RIÑÓN DE RATONES Balb/C SOMETIDOS A PRIVACIÓN DE SUEÑO CRÓNICO

Abstract

Se conoce que el sueño disminuye el estrés oxidativo, ya que elimina los oxidantes producidos durante la vigilia. También implica procesos de reparación, restauración y desintoxicación, y se compone de dos estados conductuales diferentes: sueño de onda lenta y sueño paradójico. Aunque este último muestra una elevada actividad neuronal con un alto coste energético, es antioxidante. En los seres humanos, la arquitectura del sueño cambia con la edad y la falta de sueño adecuado de los ancianos es un síntoma común. La pérdida de sueño puede inducir un elevado estrés oxidativo. La privación del sueño produce efectos similares a los que ocurren durante el envejecimiento además de ser una de las posibles etiologías comunes en diversas enfermedades neurodegenerativas. El desarrollo de trastornos neurodegenerativos y la aceleración del proceso de envejecimiento tienen conocidos factores como son daño celular, alteración del sistema de reparación del ADN, y la disfunción mitocondrial; que pueden ser inducidos por la acumulación de estrés oxidativo. Por estas razones, ha habido esfuerzos continuos para encontrar moléculas que puedan proteger contra el daño oxidativo. La melatonina es una hormona que desempeña funciones importantes en el organismo, en la actualidad se considera que cuenta con buenas características antioxidantes por ejemplo: se encuentra presente en gran cantidad de células y en cantidades adecuadas, además de ser un antioxidante versátil, es decir, debe reaccionar fácilmente con una amplia variedad de radicales libres. Es por ello que en este trabajo se determina el efecto que tiene la melatonina sobre los marcadores de estrés oxidativo de órganos como cerebro, corazón, hígado y riñón de ratones Balb/C con privación de sueño crónico.